Yazar "Doğan, Necdet" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 4 / 4
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe Dana Koroner Arterinde 5-HT, Karbakol, KCl ve CaCl_2 ile Oluşan Kasılmalar Üzerine Membranın Na Iyonuna Geçirgenliğini Değiştiren Maddelerin Etkisi(2000) Şahin, Ayşe Saide; Atalık, Kısmet Esra; Ulusoy, Hasan Basri; Doğan, NecdetAmaç: S.Ü.Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Araştırma Laboratuvarında yapılan bu in vitro çalışmada dana koroner arter düz kasında Serotonin (5-HT, 10sup-9/sup- 3x10sup-4/sup M), karbakol (10sup-9/sup-3x10sup-4/sup M), KCl (10sup-4/sup-10sup-1/sup M) ve CaClsub2/sub (10sup-4/sup-10sup-2/sup M, 100 mM KCl Casup/sup'suz solüsyonda) ile elde edilen kasılma cevapları üzerine uvabain, K'suz solüsyon, 25 mM Nasup/sup solüsyonu ve amiloridin etkileri araştırılmıştır. Materyel ve Metod: Dana koroner arter şeritleri, 37(C'de Krebs Henseleit solüsyonu içeren ve %95 O2-%5 COsub2/sub karışımı ile gazlandırılan 20 ml hacminde organ banyosu içine alındı. CaClsub2/sub, KCl, 5-HT veya karbakol ilavesiyle kontrol kümülatif konsantrasyon-cevap eğrileri saptandı. Kasıcı ajan olarak 5-HT ve karbakolun kullanıldığı dokularda ikinci konsantrasyon-cevap eğrileri ortama uvabain (10sup-5/sup M) veya amilorid (10sup-5/sup M) ilave edildikten ya da banyo içerisindeki besleyici solüsyon K'suz veya 25 mM Nasup/sup içeren solüsyonla değiştirildikten sonra tekrarlandı. İkinci doz cevap eğrileri KCl ile yapılan çalışmalarda uvabain (10sup-5/sup M), amilorid (10sup-5/sup M) veya 25 mM Nasup/sup içeren ortamlarda, CaClsub2/sub ile çalışılan dokularda ise, uvabain (10sup-5/sup M) veya amilorid (10sup-5/sup M) varlığında kaydedildi. Bulgular: Uvabainle (10sup-5/sup M) inkübe edilen dokularda bu ajanlara bağlı maksimum kasılma cevapları anlamlı olarak artmış, ayrıca karbakol, KCl ve CaClsub2/sub'ye karşı dokunun duyarlılığında artış olduğu saptanmıştır. K'suz solüsyonla inkübe edilen dokularda 5-HT ve karbakole ait pD2 değerleri ve karbakole bağlı maksimum kasılma cevabı değişmemiş ancak 5-HT ile elde edilen maksimum kasılma cevabı anlamlı olarak artmıştır. Dokuların 25 mM Nasup/sup içeren solüsyonla inkübe edilmesi, 5-HT ve KCl ile alınan maksimum kasılma cevaplarını değiştirmemiş, karbakol ile alınan maksimum kasılma cevaplarında ise anlamlı azalma olduğu saptanmıştır. Bu solüsyonla inkübasyon kullanılan kasıcı ajanlara karşı dokunun duyarlılığını değiştirmemiştir. Amilorid (10sup-5/sup M) ile inkübe edilen dokularda KCl ve CaClsub2/sub ile elde edilen maksimum kasılma cevapları ve pD2 değerleri değişmemiştir. 5-HT ve karbakole ait maksimum kasılma cevapları ve bu ajanlara karşı dokuların duyarlılığında ise azalma olduğu saptanmıştır. EGTA (0.1 mM) içeren Casup/sup'suz ortamda 5-HT ve karbakol kasılma cevapları oluşturmuş, dokuların uvabain ile inkübe edilmesi bu cevapları anlamlı olarak artırmış, amilorid ise etkilememiştir. Sonuç: Bu bulgular dana koroner arter düz kasında, 5-HT, karbakol, KCl veya CaClsub2/sub ile elde edilen kasılma cevaplarında Nasup/sup iyonuna bağımlı olarak hücre içine giren Casup/sup iyonlarının rol oynadığını ve membranda Nasup/sup geçirgenliğini değiştiren ajanların bu kasılma cevaplarını etkileyebileceğini göstermektedir.Öğe Dana Koroner Arterinde Serotonine Bağlı Kasılma Cevaplarında Verapamil ve Nitrendipinin İnhibitör Etkileri(2001) Şahin, Ayşe Saide; Doğan, NecdetAmaç: S.Ü. Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Araştırma Laboratuvarında yapılan bu in vitro çalışmada, dana koroner arter düz kasında verapamil ve nitrendipinin serotonin (5-HT)'e bağlı kasılma cevapları üzerine inhibitör etki güçleri karşılaştırılmış ve 5-HT ile bu iki antagonist arasındaki etkileşmenin tipi araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: Dana koroner arter şeritleri % 95 O2-%5 CO2 karışımı ile gazlandırılan, 37oC'de Krebs-Henseleit solüsyonu içeren 25 ml organ banyosu içine alındılar. Kümülatif tarzda uygulanan 5-HT (10-9-10-4 M) ile maksimum kasılmaya ulaşıldı ve verapamil (10-9-10-4 M) veya nitrendipin (10-9-10-4 M) uygulanarak gevşeme cevapları elde edildi. Çalışmanın diğer bölümünde, 5-HT ile kontrol kümülatif konsantrasyon-cevap eğrileri saptandı ve ortama verapamil (10-8 ve 10-6 M) yada nitrendipin (10-8 ve 10-6 M) ilave edilerek tekrar kümülatif tarzda 5-HT uygulandı. Çalışmanın son bölümünde, 5-HT ile kontrol konsantrasyon-cevap eğrileri alındıktan sonra dokular 0.1 mM EGTA içeren Ca' suz solüsyon ile dinlendirildi. Ortama Ca-antagonistlerinden biri (10-6 M) ve 5-HT (10-6 M) ilave edilerek kümülatif tarzda Ca (10-4-10-2 M) uygulandı. Bulgular: Çalışmada kullanılan Ca kanal blokörlerinin 5-HT cevaplarına karşı IC50, t1/2 ve % maksimum gevşetici etkileri arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır. Ortama verapamil veya nitrendipin ilavesi 5-HT'nin konsantrasyon-cevap eğrisini anlamlı olarak sağa kaydırmış ve 5-HT'ye bağlı maksimum kasılma cevaplarını da anlamlı olarak azaltmıştır. 5-HT, Ca'suz ortamda, ortama Ca ilavesiyle elde edilen maksimum cevabın %31.6 5.68'i oranında kasılma oluşturmuştur. Nitrendipin, Ca'suz ortamda Ca ile geri dönen 5-HT cevaplarını verapamile göre daha etkin bir şekilde inhibe etmiştir. Sonuç: Bulgular, dana koroner arter düz kasında 5-HT'e bağlı kasılmaların verapamil ve nitrendipin tarafından anlamlı olarak azaltıldığını, nitrendipinin hücre içine ekstraselüler Ca girişini verapamile göre daha etkin olarak inhibe ettiğini ve bu iki Ca antagonisti ile 5-HT arasındaki etkileşmenin nonkompetitif antagonizma tipine uyduğunu göstermektedir.Öğe Köpeklerde izole safen vende alfa-adrenerjik reseptör agonist ve antagonistleri arasındaki etkileşme(1998) Barışkaner, Hülagü; Doğan, NecdetKöpek v. saphena şeritlerinde postsinaptik alfa-adrener-jik reseptör alt-tiplerini saptamak amacıyla yapılan bu in vitro çalışmada alfa-adrenerjik reseptör agonistlerinden fenilefrin (FE), noradrenalin (NA), Idonidin, UK 14304 ve B-HT 933 ve alfa-adrenerjik reseptör antagonistlerinden de prazosin, yohiınbin ve flupamksan kullanılmıştır. Ven şeritleri temparatürü 37"C de' sabit tutulan ve %95 Or%5 CO2 karışımı ile sürekli olarak gazlandırılan Krebs-Henseleit solüsyonu içeren 25 ml'lik organ banyosuna alın-mıştır. Kümülatif tarzda ilave edilen a-adrenerjik reseptör ago-nistleri ile elde edilen kasılma cevaplan üzerine, iki farklı konsantrasyonda uygulanan a-adrenerjik reseptör antagonist-lerinin inhibitor etkinlikleri araştırılmıştır. Tüm cevaplar izo-tonik olarak isli kağıda yazdırılmıştır. V. saphenada denenen beş a-adrenerjik reseptör agonis-tinin de doza bağımlı olarak kasılmaya neden olduğu ve afinitelerinin UK 14304 Idonidin B-HT 933 FE NA şeklinde sıralandığı saptanmıştır. Köpek v. saphena dokusunda klonidin-yohiınbin, UK 14304-ftıtparoksan, B-HT 933-yohim-bin ile FE-prazosin etkileşmesinin kompetitif, buna karşın, NA-prazosin etkileşmesinin de non-kompetitif antagonizma tipine uyduğu saptanmıştır. Sonuç olarak, köpek v. saphenasında postsinaptik yer-leşim gösteren a-adrenerjik reseptörlerin af- ve ar adrener-jik reseptör alt-tiplerine uyduğu görülmüştür.Öğe Role of the Endothelium on the Response to Adrenoceptor Agonists of Rabbit Aorta During Cooling(Editions Scientifiques Medicales Elsevier, 2000) Atalık, Esra K.; Şahin, Ayşe S.; Kılıç, Mehmet; Doğan, NecdetThe role of the endothelium in the effects of cooling on the response to alpha(1)- and alpha(2)-adrenoceptor agonists of rabbit aorta was studied. The contractions induced by clonidine (10(-9)-3 x 10(-4) M) and xylazine(10(-7)-10(-3) M) but not phenylephrine (10(-9)-3 x 10(-4) M) and methoxamine (10(-9)-3 x 10(-4) M) were enhanced in endothelium-denuded or N-G-nitro-L arginine methyl esther (L-NAME) (10(-5) M) pretreated rabbit aorta. The senstivity, but not the maximal response, of both alpha(1)- and alpha(2)-adrenoceptor agonists was significantly lower at 28 degrees C (cooling) than at 37 degrees C. Endothelium removal did not affect the action of cooling. These results were taken as evidence for the specificity of alpha(2)-adrenoceptor agonists on the production and release of nitric oxide from vascular endothelium. The results suggest that the endothelium seems to have no role in the cooling-induced responses of both alpha(1)- and alpha(2)-adrenoceptors. (C) 2000 Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS.
