Apoptosis and Cerebral Ischemic Reperfusion Injury Developed After Haemorrhagic Shock: Experimental Study
Yükleniyor...
Dosyalar
Tarih
2006
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/closedAccess
Özet
BACKGROUND: Apoptosis is a process of programmed cell death that plays a role in some normal and pathological conditions. In this study, we investigated the apoptosis during cerebral ischemic reperfusion injury in response to haemorrhagic shock in a rat model. METHODS: Thirty-six adult Sprague-Dawley rats were divided into six groups: control, haemorrhagic shock (HS), ischemic reperfusion (IR), 1st hour IR, 3rd hour IR, 6th hour IR and 24th hour IR. Rats were sacrificed by taking blood from intracardiac area after finishing the experiment. The tissues were fixed using neutral buffered 10% formaldehyde solution for histopathological examination. Tissues were stained immunohistochemically with APO 2.7 and positive expression apoptotic cells were counted using a Clemex Vision Lite 3.5 vision analysis system. RESULTS: There were 2-3 apoptotic cells in the control group (group 1) and this number increased to 8-11 in the haemorrhagic shock group (group 2) (p<0.05). Secondary or more serious injury occurs during ischemic reperfusion injury. The number of apoptotic cells increased to 11-14 at the 1st hour (group 3) and it was significant as compared to group 2 (p<0.05). The number of apoptotic cells significantly increased to 15-17 by the 3rd hour (group 4) as compared to group 3 (p<0.05). While there was no additional increase by the end of the 6th hour (group 5) as compared to group 4, the number of apoptotic cells significantly increased to 18-24 by the end of 24th hour (group 6) as compared to group 5 (p<0.05). CONCLUSION: The majority of injuries to the brain following haemorrhagic shock occur during ischemic reperfusion. We observed that apoptosis increases step by step on the 1st, 3rd and 24th hours after ischemic reperfusion injury.
AMAÇ Apoptosis, normal ve patolojik şartlarda gerçekleşen programlanmış hücre ölümüdür. Biz bu çalışmada, hemorajik şoka uğratılmış sıçan modelinde serebral iskemik reperfüzyon hasarını apoptosis açısından araştırdık. GEREÇ VE YÖNTEM Toplam 36 adet Sprague-Dawley cinsi sıçan; kontrol, hemorajik şok (HS), iskemik reperfüzyon (İR) 1. saat, IR 3. saat, İR 6. saat, İR 24. saat olmak üzere 6 gruba ayrıldı. Siçanlar, deney çalışması bittikten sonra intrakardiyak yolla kan alınarak sakrifiye edildiler. Dokular, histopatolojik çalışma için %10'luk tamponatlı solüsyona alındı. Dokular APO 2.7 ile immunohistokimyasal olarak boyandı ve pozitif ekspresyon gösteren apoptotik hücreler Clemex Vision Lite 3.5 vision analiz sistemi kullanılarak sayıldı. BULGULAR Kontrol grubunda (grup 1), 2-3 tane apoptotik hücre vardı ve bu sayı hemorajik şok grubunda (grup 2) 8-11'e çıkıyordu (p<0.05). İskemik reperfüzyon esnasında daha ciddi hasarlar oluştu. İR'den sonraki 1. saatte (grup 3) apoptotik hücre sayısı 11-14'dü ve bu sonuç group 2 ile karşılaştırılığında anlamlıydı (p<0.05). Apoptotik hücre sayısı 3. saatte (grup 4) 15-17'ye çıktı ve bu sonuç grup 3 ile karşılaştırıldığında anlamlıydı (p<0.05). Apoptotik hücre sayısında İR'den sonra 6.saat sonunda (grup 5) ek bir artış meydana gelmezken, 24. saat sonunda (grup 6) 18-24'e çıktı ve bu sonuç grup 5 ile karşılaştırıldığında anlamlıydı (p<0.05). SONUÇ Hemorajik şoku takiben oluşan beyin hasarlarının çoğu iskemik reperfüzyon esnasında oluşur. Biz bu çalışma sonucuna göre, apoptozisin iskemik reperfüzyon sonrası 1., 3. ve 24. saatlerde adım adım arttığını düşünüyoruz.
AMAÇ Apoptosis, normal ve patolojik şartlarda gerçekleşen programlanmış hücre ölümüdür. Biz bu çalışmada, hemorajik şoka uğratılmış sıçan modelinde serebral iskemik reperfüzyon hasarını apoptosis açısından araştırdık. GEREÇ VE YÖNTEM Toplam 36 adet Sprague-Dawley cinsi sıçan; kontrol, hemorajik şok (HS), iskemik reperfüzyon (İR) 1. saat, IR 3. saat, İR 6. saat, İR 24. saat olmak üzere 6 gruba ayrıldı. Siçanlar, deney çalışması bittikten sonra intrakardiyak yolla kan alınarak sakrifiye edildiler. Dokular, histopatolojik çalışma için %10'luk tamponatlı solüsyona alındı. Dokular APO 2.7 ile immunohistokimyasal olarak boyandı ve pozitif ekspresyon gösteren apoptotik hücreler Clemex Vision Lite 3.5 vision analiz sistemi kullanılarak sayıldı. BULGULAR Kontrol grubunda (grup 1), 2-3 tane apoptotik hücre vardı ve bu sayı hemorajik şok grubunda (grup 2) 8-11'e çıkıyordu (p<0.05). İskemik reperfüzyon esnasında daha ciddi hasarlar oluştu. İR'den sonraki 1. saatte (grup 3) apoptotik hücre sayısı 11-14'dü ve bu sonuç group 2 ile karşılaştırılığında anlamlıydı (p<0.05). Apoptotik hücre sayısı 3. saatte (grup 4) 15-17'ye çıktı ve bu sonuç grup 3 ile karşılaştırıldığında anlamlıydı (p<0.05). Apoptotik hücre sayısında İR'den sonra 6.saat sonunda (grup 5) ek bir artış meydana gelmezken, 24. saat sonunda (grup 6) 18-24'e çıktı ve bu sonuç grup 5 ile karşılaştırıldığında anlamlıydı (p<0.05). SONUÇ Hemorajik şoku takiben oluşan beyin hasarlarının çoğu iskemik reperfüzyon esnasında oluşur. Biz bu çalışma sonucuna göre, apoptozisin iskemik reperfüzyon sonrası 1., 3. ve 24. saatlerde adım adım arttığını düşünüyoruz.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Apoptosis, Haemorrhagic shock, Rats, Sprague-Dawley, Reperfusion injury, Apoptozis, hemorajik flok, sıçan, Sprague-Dawley cinsi, reperfüzyon hasarı
Kaynak
Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
N/A
Cilt
12
Sayı
4
Künye
Kalkan, E., Eser, O., Avunduk, M. C., Coşar, M., Fidan, H., Kalkan, S., (2006). Apoptosis and Cerebral Ischemic Reperfusion Injury Developed After Haemorrhagic Shock: Experimental Study. Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi, 12(4), 263-267.
